Cámara celular Attofluor™, para microscopía
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Cámara celular Attofluor™, para microscopía

La cámara celular Attofluor es un soporte de cubreobjetos duradero y práctico diseñado para ver muestras de células vivas muestrasMás información
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Número de catálogoCantidad
A78163 Paq.
Número de catálogo A7816
Precio (CLP)
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3 Paq.
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La cámara celular Attofluor es un soporte de cubreobjetos duradero y práctico diseñado para ver muestras de células vivas muestras en microscopios verticales o invertidos. Debido a que la cámara está construida de acero inoxidable quirúrgico y es esterilizable en autoclave, las células se pueden cultivar directamente en cubreobjetos dentro de la unidad. El diseño de la junta tórica evita que las muestras se contaminen con aceite o fuga de medios de los cubreobjetos. La cámara acepta cubreobjetos redondos de 25 mm y se monta en un soporte de platina de 35 mm de diámetro estándar, y la dimensión de base de 0,5 mm deja espacio libre para el objetivo al enfocar. Las juntas tóricas de repuesto para la cámara celular Attofluor están disponibles en juegos de diez (n.º cat. O-14804).
Para uso exclusivo en investigación. No apto para uso en procedimientos diagnósticos.
Especificaciones
Diámetro (métrico)35 mm
Cantidad3 Paq.
Condiciones de envíoTemperatura ambiente
Línea de productosAttofluor
TipoCámara de células del sistema de adquisición de imágenes
Unit SizeEach
Contenido y almacenamiento
Almacenar a temperatura ambiente.

Citations & References (16)

Citations & References
Abstract
Adenosine monophosphate-activated kinase alpha1 promotes endothelial barrier repair.
Authors:Creighton J, Jian M, Sayner S, Alexeyev M, Insel PA,
Journal:FASEB J
PubMed ID:21680893
'The vascular endothelium responds to damage through activation of multiple signaling events that restore cell-cell adhesion and vascular integrity. However, the molecular mechanisms that integrate these events are not clearly defined. Herein, we identify a previously unexpected role for adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) in pulmonary microvascular endothelial cell (PMVEC) ... More
Restriction of receptor movement alters cellular response: physical force sensing by EphA2.
Authors:Salaita K, Nair PM, Petit RS, Neve RM, Das D, Gray JW, Groves JT,
Journal:Science
PubMed ID:20223987
'Activation of the EphA2 receptor tyrosine kinase by ephrin-A1 ligands presented on apposed cell surfaces plays important roles in development and exhibits poorly understood functional alterations in cancer. We reconstituted this intermembrane signaling geometry between live EphA2-expressing human breast cancer cells and supported membranes displaying laterally mobile ephrin-A1. Receptor-ligand binding, ... More
Dynamics of flagellum- and pilus-mediated association of Pseudomonas aeruginosa with contact lens surfaces.
Authors:Tran VB, Fleiszig SM, Evans DJ, Radke CJ,
Journal:Appl Environ Microbiol
PubMed ID:21498762
'Flagella and pili are appendages that modulate attachment of Pseudomonas aeruginosa to solid surfaces. However, previous studies have mostly reported absolute attachment. Neither the dynamic roles of these appendages in surface association nor those of attachment phenotypes have been quantified. We used video microscopy to address this issue. Unworn, sterile, ... More
The histone deacetylase Hos2 forms an Hsp42-dependent cytoplasmic granule in quiescent yeast cells.
Authors:Liu IC, Chiu SW, Lee HY, Leu JY,
Journal:Mol Biol Cell
PubMed ID:22337769
'One of many physiological adjustments in quiescent cells is spatial regulation of specific proteins and RNA important for the entry to or exit from the stationary phase. By examining the localization of epigenetic-related proteins in Saccharomyces cerevisiae, we observed the formation of a reversible cytosolic ' ... More
Transmembrane water-flux through SLC4A11: a route defective in genetic corneal diseases.
Authors:Vilas GL, Loganathan SK, Liu J, Riau AK, Young JD, Mehta JS, Vithana EN, Casey JR,
Journal:
PubMed ID:23813972
'Three genetic corneal dystrophies [congenital hereditary endothelial dystrophy type 2 (CHED2), Harboyan syndrome and Fuchs endothelial corneal dystrophy] arise from mutations of the SLC4a11 gene, which cause blindness from fluid accumulation in the corneal stroma. Selective transmembrane water conductance controls cell size, renal fluid reabsorption and cell division. All known ... More