El estrés por retículo endoplasmático (ER) se asocia con una variedad de condiciones fisiopatológicas, como enfermedades neurodegenerativas, diabetes, crecimiento tumoral en condiciones hipóxicas y cardiopatía isquémica. Las proteínas del ER se pliegan mal o se despliegan, y se acumulan en condiciones de estrés, lo que promueve la expresión de genes sensibles al estrés por ER. Uno de los mecanismos para mediar la respuesta al estrés por ER es la activación del factor de transcripción ATF6. La forma quiescente de ATF6 (p90ATF6), una proteína transmembrana de tipo II, está incrustada en la membrana del ER y proteolizada de manera dependiente del estrés por ER. El fragmento N-terminal liberado (p50ATF6) se transloca al núcleo, uniéndose al elemento de respuesta al estrés por ER (ERSE) presente en las zonas promotoras proximales de muchas proteínas sensibles al estrés por ER, incluidas las chaperonas del ER. Para comprender mejor los procesos patológicos y proporcionar nuevas vías a las posibles terapias, las células ESRE–bla HeLa se han diseñado para expresar la betalactamasa bajo el control del elemento de respuesta al estrés por ER. Se trata de una población clónica aislada por FACS y sus curvas de respuesta de dosis se realizan con tunicamicina y tapsigargina. Esta línea celular también responde a otros inductores de estrés por ER conocidos.