Low Density Lipoprotein From Human Plasma, Acetylated, Alexa Fluor™ 488 Conjugate (Alexa Fluor™ 488 AcLDL)
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Low Density Lipoprotein From Human Plasma, Acetylated, Alexa Fluor™ 488 Conjugate (Alexa Fluor™ 488 AcLDL)
La lipoproteína de baja densidad (LDL) humana es un gran complejo proteico (∼ 500.000 Da) que se une a unMás información
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Número de catálogo
Cantidad
L23380
200 μl
Número de catálogo L23380
Precio (MXN)
-
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200 μl
La lipoproteína de baja densidad (LDL) humana es un gran complejo proteico (∼ 500.000 Da) que se une a un receptor específico en la superficie de las células de vertebrados y aporta colesterol a través de endocitosis mediada por receptores. Nuestros complejos de LDL etiquetada son herramientas útiles para el estudio de este fenómeno. Estos experimentos se realizan normalmente añadiendo LDL marcada con fluorescencia a las células cultivadas y analizándolas mediante microscopía o citometría de flujo. La LDL marcada con fluorescencia también se puede inyectar en animales de experimentación y la distribución de la etiqueta puede analizarse después del periodo especificado. Ofrecemos LDL sin marcar y dos clases de LDL marcada: con una apoproteína sin modificar (utilizada para estudiar el suministro y la internalización de colesterol normal) y con una apoproteína acetilada (Ac) (usada para el estudio de tipos de células que expresan receptores específicos para esta versión acetilada, es decir, las células microglía y endoteliales).
LDL fresca producida continuamente Preparamos nuestros productos de LDL y AcLDL a partir de plasma humano fresco aproximadamente cada dos meses. Los productos de LDL no acetilada se envían durante las dos semanas siguientes a su preparación. Todos los productos de LDL acetilada están disponibles de forma continua.
LDL no acetilada y no acetilada La LDL que contiene una apoproteína sin modificar se utiliza para estudiar el suministro y la internalización de colesterol normal. Si los residuos de lisina de la apoproteína de LDL han sido acetilados, el complejo de LDL no se une con el receptor de LDL, sino que es absorbido por las células microglía y endoteliales que poseen receptores «eliminadores» específicos de esa forma modificada.
Aplicaciones clave de LDL marcada Estas son algunas de las aplicaciones de los complejos de LDL marcada: • Recuento de los receptores de LDL de la superficie celular y análisis de su movimiento y agrupación tras la internalización • Cuantificación de la actividad de los receptores de LDL en los fibroblastos (sustituyendo el ensayo de LDL marcada radioactivamente) • Investigación de la expresión de LDL e identificación de las deficiencias de receptores de LDL en distintas líneas de células
Para uso exclusivo en investigación. No diseñado para uso terapéutico o de diagnóstico en animales o humanos.
Para uso exclusivo en investigación. No apto para uso en procedimientos diagnósticos.
Especificaciones
Concentración1 mg⁄ml
Método de detecciónFluorescente
Tipo de coloranteColorantes Alexa Fluor
FormularioLíquido
Cantidad200 μl
Condiciones de envíoHielo húmedo
Línea de productosAlexa Fluor
Tipo de productoSuplemento
Unit SizeEach
Contenido y almacenamiento
Almacenar en el refrigerador (2–8 °C) y proteger de la luz.
Preguntas frecuentes
If the Low Density Lipoprotein (LDL) from Human Plasma was accidentally frozen, can I still use it?
We recommend storing Low Density Lipoprotein (LDL) from Human Plasma at 2-8 degrees C. We do not recommend using frozen product.
Somatic cell plasticity and Niemann-Pick type C2 protein: fibroblast activation.
Authors:Csepeggi C, Jiang M, Kojima F, Crofford LJ, Frolov A,
Journal:J Biol Chem
PubMed ID:21084287
A growing body of evidence points toward activated fibroblasts, also known as myofibroblasts, as one of the leading mediators in several major human pathologies including proliferative fibrotic disorders, invasive tumor growth, rheumatoid arthritis, and atherosclerosis. Niemann-Pick Type C2 (NPC2) protein has been recently identified as a product of the second ... More
Silence of TRIB3 suppresses atherosclerosis and stabilizes plaques in diabetic ApoE-/-/LDL receptor-/- mice.
Authors:Wang ZH, Shang YY, Zhang S, Zhong M, Wang XP, Deng JT, Pan J, Zhang Y, Zhang W,
Journal:Diabetes
PubMed ID:22275087
'Insulin resistance triggers the developments of diabetes mellitus and atherosclerosis. Tribbles homolog 3 (TRIB3) is involved in insulin resistance. We aimed to investigate whether TRIB3 is implicated in diabetic atherosclerosis. Sixty 3-week-old apolipoprotein E (ApoE-/-)/LDR receptor (LDLR-/-) mice were randomly divided into chow and diabetes groups. Diabetes was induced by ... More
Deficient p27 phosphorylation at serine 10 increases macrophage foam cell formation and aggravates atherosclerosis through a proliferation-independent mechanism.
Authors:Fuster JJ, González-Navarro H, Vinué A, Molina-Sànchez P, Andrés-Manzano MJ, Nakayama KI, Nakayama K, Díez-Juan A, Bernad A, Rodríguez C, Martínez-González J, Andrés V,
Journal:Arterioscler Thromb Vasc Biol
PubMed ID:21885849
Genetic ablation of the growth suppressor p27(Kip1) (p27) in the mouse aggravates atherosclerosis coinciding with enhanced arterial cell proliferation. However, it is unknown whether molecular mechanisms that limit p27's protective function contribute to atherosclerosis development and whether p27 exerts proliferation-independent activities in the arterial wall. This study aims to provide ... More
cGMP increases antioxidant function and attenuates oxidant cell death in mouse lung microvascular endothelial cells by a protein kinase G-dependent mechanism.
Authors:Stephens RS, Rentsendorj O, Servinsky LE, Moldobaeva A, Damico R, Pearse DB,
Journal:Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol
PubMed ID:20453163
Increasing evidence suggests that endothelial cytotoxicity from reactive oxygen species (ROS) contributes to the pathogenesis of acute lung injury. Treatments designed to increase intracellular cGMP attenuate ROS-mediated apoptosis and necrosis in several cell types, but the mechanisms are not understood, and the effect of cGMP on pulmonary endothelial cell death ... More
ILK mediates LPS-induced vascular adhesion receptor expression and subsequent leucocyte trans-endothelial migration.
Authors:Hortelano S, López-Fontal R, Través PG, Villa N, Grashoff C, Boscá L, Luque A,
Journal:Cardiovasc Res
PubMed ID:20164118
The inflammatory response to injurious agents is tightly regulated to avoid adverse consequences of inappropriate leucocyte accumulation or failed resolution. Lipopolysaccharide (LPS)-activated endothelium recruits leucocytes to the inflamed tissue through controlled expression of membrane-associated adhesion molecules. LPS responses in macrophages are known to be regulated by integrin-linked kinase (ILK); in ... More