Search
Citations et références (52)
Invitrogen™
Réactif rouge profond CellROX™, pour la détection du stress oxydatif
Sonde optimisée pour détecter le stress oxydatif dans les cellules
| Référence | Quantité |
|---|---|
| C10422 | 250 μlitres |
Référence C10422
Prix (EUR)
674,00
Each
Quantité:
250 μlitres
Prix (EUR)
674,00
Each
Le réactif CellROX™ Deep Red est une nouvelle sonde fluorogénique pour mesurer le stress oxydatif cellulaire dans l’imagerie des cellules vivantes et fixes, avec une excitation/émission maximales de à ∼644/665 nm. Le colorant cellulaire perméant n’est pas fluorescent à l’état réduit. Il affiche une fluorescence brillante en cas d’oxydation par les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO).
Caractéristiques du réactif CellROX™ Deep Red :
• Sonde optimisée pour la détection du stress oxydatif dans les cellules
• Protocole simple pouvant être utilisé avec d’autres colorants de cellules vivantes et GFP
• Compatible avec les méthodes d’imagerie par fluorescence cellulaire vivante et de fixation à base de formaldéhyde
Specificités du substrat
Le réactif CellROX™ Deep Red est un nouveau colorant perméant aux cellules avec une excitation/émission maximales de ∼644/665 nm. Le réactif CellROX™ Deep Red est non fluorescent à l’état réduit et devient fluorescent par oxydation par des espèces d’oxygène réactives avec des valeurs maximales d’émission de ∼665 nm mesurables par imagerie fluorescente, imagerie à haute teneur, lecteurs de plaques fluorescentes ou cytométrie en flux.
Détection du stress oxydatif avec le réactif CellROX™ Deep Red
Le stress oxydatif résulte d’un déséquilibre entre la production de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) et la capacité des cellules à les neutralisés. Les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) jouent un rôle important dans la progression de plusieurs maladies, dont l’inflammation, l’athérosclérose, le vieillissement et les troubles dégénératifs liés à l’âge. Le™ réactif rouge profond CellROX peut détecter le stress oxydatif dans les cellules en réagissant avec le DRO pour devenir lumineux fluorescent.
Protocole simple et robuste
Le protocole d’utilisation de ce réactif est simple et le signal de fluorescence rouge vif est compatible avec d’autres colorants cellulaires vivants et GFP, ce qui le rend utile dans les essais de fluorescence multiplex pour mesurer une variété de phénomènes cellulaires, y compris les paramètres liés à la cytotoxicité et à la mort cellulaire (Figure 4 ci-dessous). En outre, contrairement à de nombreux autres capteurs de DRO, comme le H2DCFDA, le signal de CellROX™ Deep Red est retenu après fixation du formaldéhyde à des fins de flexibilité avec un dosage et des flux de travaux améliorés, contrairement à ceux des colorants classiques pour la détection des DRO.
Caractéristiques du réactif CellROX™ Deep Red :
• Sonde optimisée pour la détection du stress oxydatif dans les cellules
• Protocole simple pouvant être utilisé avec d’autres colorants de cellules vivantes et GFP
• Compatible avec les méthodes d’imagerie par fluorescence cellulaire vivante et de fixation à base de formaldéhyde
Specificités du substrat
Le réactif CellROX™ Deep Red est un nouveau colorant perméant aux cellules avec une excitation/émission maximales de ∼644/665 nm. Le réactif CellROX™ Deep Red est non fluorescent à l’état réduit et devient fluorescent par oxydation par des espèces d’oxygène réactives avec des valeurs maximales d’émission de ∼665 nm mesurables par imagerie fluorescente, imagerie à haute teneur, lecteurs de plaques fluorescentes ou cytométrie en flux.
Détection du stress oxydatif avec le réactif CellROX™ Deep Red
Le stress oxydatif résulte d’un déséquilibre entre la production de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) et la capacité des cellules à les neutralisés. Les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) jouent un rôle important dans la progression de plusieurs maladies, dont l’inflammation, l’athérosclérose, le vieillissement et les troubles dégénératifs liés à l’âge. Le™ réactif rouge profond CellROX peut détecter le stress oxydatif dans les cellules en réagissant avec le DRO pour devenir lumineux fluorescent.
Protocole simple et robuste
Le protocole d’utilisation de ce réactif est simple et le signal de fluorescence rouge vif est compatible avec d’autres colorants cellulaires vivants et GFP, ce qui le rend utile dans les essais de fluorescence multiplex pour mesurer une variété de phénomènes cellulaires, y compris les paramètres liés à la cytotoxicité et à la mort cellulaire (Figure 4 ci-dessous). En outre, contrairement à de nombreux autres capteurs de DRO, comme le H2DCFDA, le signal de CellROX™ Deep Red est retenu après fixation du formaldéhyde à des fins de flexibilité avec un dosage et des flux de travaux améliorés, contrairement à ceux des colorants classiques pour la détection des DRO.
Usage exclusivement réservé à la recherche. Ne pas utiliser pour des procédures de diagnostic.
Spécifications
CouleurFar-Red
Concentration2.5 mM stabilized solution in DMSO
À utiliser avec (équipement)Imaging, HCS, Cytometer
FormatLiquide
Quantité250 μlitres
Méthode de détectionLive Cell Imaging
Excitation/Emission644/665 nm
IndicatorOxidative stress
Gamme de produitsCellROX
Unit SizeEach
Contenu et stockage
Store at ≤–20°C. Protect from light and desiccate.
Foire aux questions (FAQ)
I want to assay cells for reactive oxygen species using carboxy-H2DCFDA, but I want to do so with a plate reader instead of microscope. Will it work?
I have GFP-transfected cells and need to label for reactive oxygen species. Can I use H2DCFDA?
I need a formaldehyde-fixable reactive oxygen species detection assay. Is H2 DCFDA fixable?
What dyes can I use to detect reactive oxygen species (ROS) in my bacteria?
I am trying to label my cells with a reactive oxygen species (ROS) indicator dye, but I am not seeing a significant difference in signal. What could be happening?
Citations et références (52)
Citations et références
Abstract
The airway epithelium nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein 3 inflammasome is activated by urban particulate matter.
Journal:J Allergy Clin Immunol
PubMed ID:22227418
The airway epithelium is the first line of defense against inhaled insults and therefore must be capable of coordinating appropriate inflammatory and immune responses. We sought to test the hypothesis that the nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein 3 (NLRP3) inflammasome, an intracellular danger-sensing complex, plays a critical role in
Combination Small Molecule MEK and PI3K Inhibition Enhances Uveal Melanoma Cell Death in a Mutant GNAQ- and GNA11-Dependent Manner.
Journal:Clin Cancer Res
PubMed ID:22733540
Activating Q209L/P mutations in GNAQ or GNA11 (GNAQ/11) are present in approximately 80% of uveal melanomas. Mutant GNAQ/11 are not currently therapeutically targetable. Inhibiting key down-stream effectors of GNAQ/11 represents a rational therapeutic approach for uveal melanomas that harbor these mutations. The mitogen-activated protein/extracellular signal-regulated kinase/mitogen-activated protein kinase (MEK/MAPK) and
Mutant BRAF induces DNA strand breaks, activates DNA damage response pathway, and up-regulates glucose transporter-1 in nontransformed epithelial cells.
Journal:Am J Pathol
PubMed ID:22227015
'Although the oncogenic functions of activating BRAF mutations have been clearly demonstrated in human cancer, their roles in nontransformed epithelial cells remain largely unclear. Investigating the cellular response to the expression of mutant BRAF in nontransformed epithelial cells is fundamental to the understanding of the roles of BRAF in cancer
Mechanisms of programmed cell death signaling in hair cells and support cells post-electrode insertion trauma.
Journal:
PubMed ID:25761716
'Programmed cell death (PCD) initially starts in the support cells (SCs) after electrode insertion trauma (EIT), followed by PCD in hair cells (HCs). Activation of caspase-3 was observed only in SCs. Protecting both SCs and HCs with selective otoprotective drugs at an early stage post implantation may help to preserve
OPA1 Mutation and Late-Onset Cardiomyopathy: Mitochondrial Dysfunction and mtDNA Instability.
Journal:J Am Heart Assoc
PubMed ID:23316298
'Mitochondrial fusion protein mutations are a cause of inherited neuropathies such as Charcot-Marie-Tooth disease and dominant optic atrophy. Previously we reported that the fusion protein optic atrophy 1 (OPA1) is decreased in heart failure. We investigated cardiac function, mitochondrial function, and mtDNA stability in a mouse model of the disease