Le stress du réticulum endoplasmique (RE) est associé à une variété de conditions pathophysiologiques, telles que les maladies neurodégénératives, le diabète, la croissance tumorale dans des conditions hypoxiques et la cardiopathie ischémique. Les protéines dans le RE se plient ou se déplient et s’accumulent dans des conditions de stress, ce qui favorise l’expression de gènes réactifs au stress du RE. L’un des mécanismes de médiation de la réponse au stress du RE est l’activation du facteur de transcription ATF6. La forme quiescente de l’ATF6 (p90ATF6), une protéine transmembranaire de type II, est intégrée dans la membrane du RE et protéolysée de manière dépendante du stress du RE. Le fragment de l’extrémité N-terminale libéré (p50ATF6) passe dans le noyau, se liant à l’élément de réponse au stress du RE (ERSE) présent dans les régions du promoteur proximal de nombreuses protéines réactives au stress du RE, y compris les chaperons du RE. Afin de mieux comprendre les processus pathologiques et d’ouvrir de nouvelles portes vers des thérapies potentielles, les cellules HeLa ESRE–bla sont conçues pour exprimer la bêta-lactamase sous le contrôle de l’élément de réponse au stress du RE. Il s’agit d’une population clonale isolée par FACS et ses courbes de réponse à la dose avec la tunicamycine et la thapsigargine sont effectuées. Cette lignée cellulaire répond également à d’autres inducteurs connus de stress du RE.